病理学理论指导：变性和物质沉积
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变性和物质沉积 所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。但使用这一定义时必须慎重，因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。 一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。 变性可概括分为二大类；细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。 （一）细胞水肿 人体约一半由水构成，其中约2/3存在于细胞内，约1/3存在于细胞外。在正常情况下细胞内外的水分互相交流，协调一致，保持着机体内环境的稳定。但当因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响，而致细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，则导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的水变性（hydropic degeneration）。 形态学：水肿的细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多，变得较为透明、淡染，胞核也常常被波及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称（图1－17）。电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失；内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。严重的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分。 在电镜技术问世之前，有混浊肿胀之称，用以形容细胞肿胀和胞浆出现颗粒而变混浊，相应的器官（如心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。电镜检查表明，胞浆内的颗粒实乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网，但有时也可为小泡状的蛋白质或其他物质的沉积。故为避免误解，现已放弃混浊肿胀这一名称。 结果：细胞水肿通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现，当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步继续发展，则可能形成脂肪变性甚或坏死。 （二）细胞内物质沉积 在病理状态下，不同的原因可以导致多种不同的物质在细胞和间质内异常沉积，为变性的主要表现。 1.脂肪沉积 正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性（fatty degeneration）。电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体（liposome），其电子密度一般较高。初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合为较大脂滴，从而可在光学显微镜下察见，此时常无界膜包绕而游离存在于胞浆中。 脂滴的主要成分为中性脂肪，但也可有磷脂及胆固醇等。在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故表现为空泡状，有时不易与水变性时的空泡相区别，此时可用苏丹Ⅲ或锇酸作脂肪染色来加以鉴别：苏丹Ⅲ将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色。 脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。 （1）肝脂肪变性：肝细胞即能由血液吸收脂肪酸并将其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。这种吸收的或新合成的脂肪酸仅少部分被肝细胞作为能源加以利用；大部分则以酯的形式与蛋白质相结合，形成前β脂蛋白，输入血液，然后或在脂库中贮存，或供其他组织利用；还有一小部分磷脂及其他类脂则与蛋白质、碳水化合物等结合，形成细胞的结构成分，即成为结构脂肪。因此，上述过程中的任何一个环节发生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性；①脂蛋白合成障碍，以致不能将脂肪运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积。这常系由于合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏，或由于化学毒物（如酒精、四氯化碳）或其他毒素（如霉菌毒素）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。②中性脂肪合成过多。这往往是由于饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥饿状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内的蓄积。③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。例如白喉外毒素等能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧即影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变性乃上述某一因素或几种因素综合利用的结果。 相关资料 |
